¿Cómo se forma el acné? Los científicos creen que es principalmente inflamatorio

El sistema inmunológico estimula la inflamación en el poro desde el principio

La información esencial

Aunque el acné es una enfermedad tan común, todavía no sabemos con precisión cómo se forma. Esto hace que el tratamiento del acné sea un desafío, pero también hace que el estudio del acné sea infinitamente interesante a medida que salen a la luz nuevos descubrimientos.

Uno de estos descubrimientos recientes es el papel central que desempeña la inflamación en el desarrollo del acné. Por lo que los científicos están descubriendo, la inflamación está involucrada en cada fase del desarrollo del acné, desde el principio.

Este artículo profundizará en cómo se forma el acné, con énfasis en la inflamación. Si desea leer un artículo más directo y sencillo que describa qué es el acné, haga clic aquí.

En breve: Tradicionalmente, los investigadores creían que el acné era causado por hormonas masculinas que están presentes tanto en hombres como en mujeres. La opinión era que el aumento de las hormonas masculinas conducía a una mayor producción de grasa en la piel y a la obstrucción de los poros. Dentro de estos poros obstruidos, la grasa de la piel se acumularía y las bacterias del acné prosperarían en la grasa de la piel atrapada, causando finalmente inflamación en la piel y lesiones de acné. Sin embargo, investigaciones recientes han encontrado que la inflamación está presente desde el principio. Debido a este nuevo conocimiento, los investigadores ahora clasifican el acné como una enfermedad inflamatoria crónica, y no solo como una aflicción hormonal y bacteriana.

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La ciencia

En el pasado, los científicos pensaban que la inflamación era uno de los últimos pasos en el desarrollo del acné, y pensaban que era algo así:

1. Primero, aumenta el nivel de andrógenos (hormona masculina).
2. Esto hace que la grasa de la piel (sebo) se produzca en exceso y que las células de la piel (queratinocitos) también se produzcan en exceso.
3. Esto conduce a poros obstruidos.
4. Dentro de los poros obstruidos, el sebo queda atrapado. bacterias del acné (C. acnes), que vive en la grasa de la piel, crece en exceso en el sebo atrapado y esto provoca inflamación en la piel y lo que conocemos como lesiones de acné.

Puede ver que la inflamación es el final de la historia, no el comienzo. Sin embargo, en los últimos años han salido a la luz nuevas investigaciones que nos muestran que la inflamación está realmente presente desde el principio. Entonces, básicamente, desecha lo que acabas de escuchar. Es un poco al revés, y ahora se piensa que la inflamación está ahí desde el principio.

Ahora que sabemos que la inflamación existe desde el principio, aquí hay cuatro pasos para la formación de acné basados ​​en nuestro nuevo conocimiento. A medida que lea, la ciencia se volverá bastante profunda, por lo que le sugiero que estudie primero la imagen de cada paso para que pueda seguir mejor.

Paso 1: Activación de la inflamación

Aunque los científicos ven la inflamación en la piel desde el principio, todavía no saben exactamente qué la desencadena. Pero han propuesto una hipótesis que podría explicarlo.

La hipótesis: El tipo principal de células cutáneas de nuestra piel (llamadas queratinocitos) produce constantemente moléculas inflamatorias en niveles bajos que actúan como un «sistema de vigilancia» para detectar bacterias o cualquier otra cosa que requiera una respuesta inmunitaria inmediata. Cuando algo lo activa, este sistema de vigilancia aumentará su producción de moléculas inflamatorias y causará inflamación. Esta inflamación puede inducir cambios en los pequeños folículos pilosos que cubren nuestra piel (a menudo llamados poros), lo que lleva al acné.

En apoyo de esta hipótesis, los investigadores han encontrado que las células de la piel en todas las personas, de hecho, liberan regularmente una molécula inflamatoria llamada interleucina-1 (IL-1) en niveles bajos.^1-4,5

Entonces, ¿qué factor(es) podría(n) desencadenar la inflamación? Los sospechosos incluyen:

• bacterias del acné (C. acnes)
• Cambios en la composición del aceite de la piel (sebo)
• Estrés

Pero otros factores, o una combinación de factores, pueden estar en juego.

Paso 2: Cambios en el folículo piloso (poro)

Una vez que la inflamación está presente en un folículo piloso, comienza a estimular una sobreproducción de la proteína pegajosa de la piel, la queratina. Los cambios en la composición del sebo también se hacen evidentes en este punto.

La sobreproducción de queratina y la diferente composición del sebo pueden estimular aún más moléculas inflamatorias, como la IL-1, y la formación de un poro obstruido (comedón).^4-6

Paso 3: Formación de un Poro Obstruido (Comedone)

El poro obstruido atrapa el sebo y el exceso de queratina, que comienza a acumularse. Esto proporciona el caldo de cultivo perfecto para C. acnes bacterias

C. acnes puede conducir a una mayor producción de la molécula inflamatoria, IL-1. El aumento de IL-1 conduce entonces a una estimulación adicional de la producción de queratina. Esto obstruye aún más el poro y, a medida que el sebo y la queratina continúan acumulándose dentro del poro, se forma un comedón (punto blanco o punto negro).^7-10

Nota: C. acnes se encuentra en la mayoría de las lesiones de acné, pero no en todas, por lo que no puede ser el único factor que conduce al aumento de la producción de IL-1.

Paso 4: Ruptura del Poro Obstruido (Comedone)

Eventualmente, la acumulación de queratina, sebo y, por lo general, C. acnes, ejerce presión sobre la pared del poro. La presión se vuelve demasiado alta y hace que la pared se rompa, liberando el contenido del poro en la piel circundante.

El sistema inmunológico del cuerpo reacciona al contenido del poro como un «invasor extraño» y reacciona con mucha más inflamación, lo que conduce a la producción de lesiones inflamatorias de acné rojas y dolorosas, como una pústula.

Nota: A pesar de C. acnes no se encuentra en todas las lesiones de acné, se encuentra en la mayoría de ellas. Los científicos han descubierto que C. acnes a menudo contribuye a la ruptura al producir proteínas y reclutar células que facilitan el daño de la pared del poro. Después de la liberación en la piel circundante, C. acnes puede causar inflamación adicional al interactuar con ciertas células del sistema inmunitario y estimular una mayor producción de IL-1.^11,12 En otras palabras, cuando C. acnes está alrededor, lo más probable es que contribuya a la ruptura de la pared del poro, y después de la ruptura de la pared del poro, también es muy probable que contribuya a la producción de más inflamación.

Conclusión: la inflamación está ahí todo el tiempo

A partir de un desencadenante desconocido, el sistema inmunitario estimula la inflamación en el poro.

Esta inflamación inicial desencadena cambios en el poro que incluyen la sobreproducción de queratina y cambios en la composición del sebo, que obstruye el poro.

Estos factores, generalmente combinados con C. acnes crecimiento, dan como resultado una inflamación aún mayor y la formación de un poro obstruido.

Eventualmente, el poro se llena en exceso con queratina, sebo y, por lo general, C. acneslo que resulta en la ruptura del poro.

La ruptura estimula una mayor inflamación a medida que el contenido folicular entra en contacto con la piel circundante, causando lesiones de acné inflamadas rojas y dolorosas.

Por lo tanto, el principal desafío en el tratamiento del acné es reducir la inflamación. Esto es difícil ya que no sabemos exactamente qué desencadena la inflamación en primer lugar. Sin embargo, algunos expertos especulan que la inflamación se puede mantener a raya mediante un enfoque triple:

1. Restaurar la salud de la capa externa de la piel: La capa externa de la piel, también conocida como barrera cutánea, debe mantenerse saludable. Eso significa evitar la irritación física excesiva y mantener la piel hidratada.
2. Acuerdo C. acnes Bajo control: Normalmente, varias bacterias que viven en la piel existen en equilibrio, evitando el crecimiento excesivo de cualquier tipo de bacteria. Usar productos tópicos como el peróxido de benzoilo que pueden reducir el crecimiento de C. acnes puede ayudar a restablecer este equilibrio.
3. Regulación de la cantidad y composición del sebo: Dado que la sobreproducción de sebo es un paso clave en el desarrollo del acné, las terapias que apuntan a reducir el sebo pueden ayudar. Como los cambios en la composición del sebo también parecen contribuir al acné, los tratamientos futuros pueden centrarse en restablecer una composición saludable del sebo.¹³

Referencias

1. Danby, FW Hipoxia ductal en el acné: ¿Es el eslabón perdido entre la comedogénesis y la inflamación? J Am Acad Dermatol 70948 – 949 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742839
2. Cunliffe, WJ, Holland, DB y Jeremy, A. Formación de comedones: etiología, presentación clínica y tratamiento. Clin Dermatol 22367 – 374 (2004). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15556720
3. Kircik, LH Avances en la comprensión de la patogenia del acné inflamatorio. J Drogas Dermatol 15s7 – s10 (2016). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741394
4. Williams, HC, Dellavalle, RP y Garner, S. Acne vulgaris. Lanceta 379361 – 372 (2012). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880356
5. Tanghetti, EA El papel de la inflamación en la patología del acné. J Clin Aesthet Dermatol 627 – 35 (2013). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3780801/
6. Zouboulis, CC, Jourdan, E. & Picardo, M. El acné es una enfermedad inflamatoria y las alteraciones de la composición del sebo inician las lesiones del acné. J Eur Acad Dermatol Venereol 28527 – 532 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24134468
7. Kistowska, M. et al. IL-1β impulsa respuestas inflamatorias a Propionibacterium acnes in vitro e in vivo. J Investig Dermatol 134677 – 685 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157462
8. Li, ZJ et al. Propionibacterium acnes activa el inflamasoma NLRP3 en sebocitos humanos. J Investig Dermatol 1342747 – 2756 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24820890
9. Thiboutot, DM Activación del inflamasoma por Propionibacterium acnes: la historia de la IL-1 en el acné continúa desarrollándose. J Investig Dermatol 134595 – 597 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24518111
10. Selway, JL et al. Activación del receptor Toll-Like 2 y comedogénesis: implicaciones para la patogénesis del acné. BMC Dermatol 131 – 7 (2013). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011352
11. Toyoda, M. & Morohashi, M. Patogénesis del acné. Microsc de electrones medianos 3429-40 (2001). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11479771
12. Contassot, E. & French, LE Nuevos conocimientos sobre la patogénesis del acné, Propionibacterium acnes activa el inflamasoma. J Investig Dermatol 134310 – 313 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424454
13. Dréno, B. Qué hay de nuevo en la fisiopatología del acné, una descripción general. J Eur Acad Dermatol Venereol 318-12 (2017).