El papel de las bacterias en el acné

Las bacterias del acné pueden convertir un poro obstruido en una espinilla inflamada

La información esencial

El acné se forma cuando un poro de la piel se obstruye y la grasa de la piel que normalmente drena a la superficie queda atrapada en el interior.

Dentro de este aceite de la piel vive la bacteria del acné, llamada Cutibacterium acnes (C. acnes). Cuando el aceite de la piel queda atrapado, C. acnes multiplica La investigación nos muestra que esta bacteria luego aumenta la inflamación en el poro, lo que provoca el enrojecimiento y el dolor que vemos en las lesiones de acné.

Esta es la razón por la cual los medicamentos como el peróxido de benzoilo que matan las bacterias del acné funcionan bien para combatir el acné.

Sin embargo, el acné no es ante todo una enfermedad bacteriana. A medida que avanza la ciencia, los investigadores se dan cuenta de que el acné es básicamente una enfermedad inflamatoria y que las bacterias son simplemente un componente de su desarrollo.

Este artículo es una inmersión científica profunda en cómo las bacterias pueden estar involucradas en el acné. Si eres un nerd como yo, puedes disfrutarlo 🙂

La ciencia

El acné es una enfermedad compleja con muchos factores contribuyentes, y la comunidad científica aún no comprende sus causas subyacentes. Los investigadores creen que una secuencia de pasos, incluida la inflamación, la producción excesiva de grasa en la piel (sebo), el crecimiento excesivo de las células de la piel y la colonización bacteriana, juegan un papel en el desarrollo del acné. Sin embargo, el orden en que ocurren estos pasos y la relación entre ellos aún no está claro y es un tema de debate científico.

En este artículo, comenzaremos observando los pasos en el desarrollo del acné y luego veremos más de cerca el papel de las bacterias específicamente.

Pasos en el desarrollo del acné

Durante años, los científicos han utilizado un modelo clásico que explica los pasos que conducen al acné en el siguiente orden:

1. Un crecimiento excesivo de las células de la piel y la producción excesiva de aceite de la piel (sebo) conduce a la formación de un poro obstruido
2. El poro obstruido se coloniza con bacterias del acné (C. acnes)
3. Se produce inflamación

Sin embargo, la evidencia reciente indica que este modelo clásico que los científicos han utilizado durante años puede ser incorrecto y que la inflamación puede ser en realidad el primer paso en el desarrollo del acné, y esta inflamación conduce a la obstrucción inicial del poro.^1-3 La colonización de bacterias todavía llega más tarde en el proceso, pero en lugar de causando inflamación, simplemente empeora ya existe inflamación. En otras palabras, el acné ahora se considera una enfermedad principalmente inflamatoria que empeora debido a la presencia de bacterias.^4,5

El papel de las bacterias en el acné

Una variedad de diferentes microorganismos, incluida la «bacteria del acné» llamada Cutibacterium acnes (C. acnes) viven en la piel de casi todos los adultos.⁴ C. acnes es una bacteria anaeróbica, lo que significa que no puede vivir en presencia de oxígeno. Vive principalmente en las partes grasas del cuerpo donde se desarrolla el acné, como los poros de la cara y de la parte superior del tronco (pecho/espalda). Según un artículo de 2009 en la revista, Ciencias:

“[T]él [skin oil] Las glándulas de la cara, el cuero cabelludo, el pecho y la espalda producen grandes cantidades de […] sebo y son los sitios donde […] Cutibacterium acnes predomina.”⁶

El hecho de que C. acnes Vive en la piel normal y, sin embargo, no todas las personas desarrollan acné, lo que indica que su mera presencia no es suficiente para causar acné. Al mismo tiempo, C. acnes de hecho parece contribuir al acné, y los científicos todavía están tratando de determinar exactamente qué papel juega y bajo qué circunstancias se transforma de un microbio normal de la piel en uno que contribuye a la enfermedad.

Para responder a esta desconcertante pregunta, los científicos han estudiado lesiones de acné para determinar si C. acnes y/u otros microorganismos deben estar presentes en un poro de la piel para que se forme una lesión de acné. Las investigaciones de lesiones de acné inflamadas indican un hallazgo sorprendente: C. acnes y otra cepa de bacteria llamada S. epidermis son a menudo, pero no siempre, presente en las lesiones de acné. Estos resultados indican que C. acnes y otros microorganismos no siempre aparecen en las lesiones de acné, lo que significa que la presencia de estos microorganismos no siempre es necesaria para que se produzca un acné inflamado, rojo y dolorido.⁴

Seis subtipos de bacterias del acné

Para complicar aún más las cosas, resulta que hay seis subtipos diferentes de bacterias del acné. C. acnes:⁷

• Tipo IA1
• Tipo IA2
• Tipo IB
• Tipo CI
• Tipo II
• Tipo III

Si bien la mayoría de las personas tienen bacterias del acné en la piel, una nueva investigación sugiere que las personas propensas al acné pueden tener una mayor cantidad de subtipos específicos de estas bacterias. Por ejemplo, las personas con acné pueden tener más bacterias de tipo IA1 en la piel en comparación con las personas sin acné. Es muy probable que este subtipo contribuya al acné por dos razones:

1. Las bacterias tipo IA1 pueden desencadenar una inflamación con más fuerza que otros subtipos de C. acnes.
2. Las bacterias tipo IA1 pueden ser mejores para formar biopelículas. Una biopelícula es un gran grupo de bacterias unidas en una «lámina» de moléculas de azúcar producidas por las propias bacterias. Los científicos especulan que las biopelículas pueden atascarse en los poros y contribuir a su obstrucción.^7,8

Aunque no siempre se encuentran bacterias en las lesiones de acné, por lo general se encuentran, y la presencia de bacterias puede empeorar la inflamación. En esencia, es probable que las bacterias hagan que el enrojecimiento y el dolor del acné sean aún más rojos y dolorosos. Veamos un poco más profundamente cómo ocurre esto.

Cómo C. acnes Contribuye a la inflamación del acné

Mientras que el papel exacto de C. acnes u otras bacterias en el desarrollo del acné siguen siendo desconocidas, y las bacterias no siempre son necesarias para que se produzcan lesiones de acné, los científicos saben que C. acnes Las bacterias contienen genes que pueden activar el sistema inmunitario y hacer que el sistema inmunitario genere inflamación.⁹ En pocas palabras, el sistema inmunitario reconoce C. acnes bacterias como «invasores» y envía tropas de moléculas inflamatorias para atacar a estos «invasores».

Expanda la sección a continuación si tiene curiosidad por profundizar un poco más en cómo C. acnes a veces puede empeorar la inflamación. Ampliar para leer detalles de la investigación

Además de activar el sistema inmunológico, los estudios demuestran que C. acnes también puede activar grupos de proteínas llamados complejos de inflamasoma en la piel, que estimulan la liberación de moléculas inflamatorias llamadas citoquinas.^11,12 Investigaciones anteriores han relacionado la activación de estos complejos de inflamasoma con otras afecciones inflamatorias de la piel, como la psoriasis.

Un estudio de 2014 en el Revista de Dermatología Investigativa encontrado que C. acnes interactuó con un tipo de glóbulo blanco en la piel llamado célula monocito y “gatillo[ed] un mediador inflamatorio clave, […]lo que sugiere un papel para la inflamación mediada por inflamasomas en la patogénesis del acné”.¹¹

Otro estudio de 2014 en el Revista de Dermatología Investigativa encontrado que C. acnes también pareció desencadenar una respuesta inmune inflamatoria adicional en células llamadas células Th17, que liberan citocinas inflamatorias y crean inflamación crónica localizada. Investigaciones anteriores han demostrado que las respuestas inmunitarias Th17 están asociadas con trastornos inflamatorios autoinmunitarios, como la psoriasis, la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple.¹²

Según un artículo de revisión publicado en Investigación F1000 en 2018, C. acnes Las bacterias producen dos tipos adicionales de proteínas que pueden contribuir a la inflamación:

1. Proteínas del factor CAMP: Estas proteínas pueden matar las células en los poros de la piel, provocando inflamación.

2. Porfirinas: Estas proteínas crean radicales libres, que son sustancias dañinas que pueden dañar la piel y desencadenar inflamación.⁷

Como podemos ver en estos estudios, C. acnes parece estimular varios mecanismos inflamatorios diferentes, incluida la activación del sistema inmunitario y la creación de inflamación directamente en la piel, todo lo cual finalmente contribuye al enrojecimiento inflamatorio y al dolor del acné.

Posibles nuevas opciones terapéuticas

Si bien los antibióticos son una opción para reducir la cantidad de bacterias potencialmente dañinas como C. acnes, la comunidad médica está comenzando a reconocer que recetar antibióticos a largo plazo es una mala idea. Esto se debe a que el uso prolongado de antibióticos contribuye al desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos. Hoy en día, las pautas para los médicos recomiendan recetar otros tratamientos para el acné y evitar los antibióticos por completo o solo recetarlos por períodos cortos de hasta 3 meses.⁷

Afortunadamente, a medida que los científicos obtienen una mayor comprensión del papel de las bacterias, particularmente C. acnesen los procesos subyacentes al acné, se hacen posibles nuevas opciones de tratamiento, incluidos medicamentos que se dirigen a partes particulares del sistema inmunitario que son susceptibles de ser activadas por bacterias, y nuevas vacunas que se dirigen a C. acnespor nombrar unos cuantos.^9,12,13 Referencias

1. Jeremy, AH, Holland, DB, Roberts, SG, Thomson, KF & Cunliffe, WJ Los eventos inflamatorios están involucrados en el inicio de la lesión del acné. J. invertir. Dermatol. 12120 – 27 (2003). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839559
2. Hazlo, TT y otros. La alineación y el seguimiento asistidos por computadora de las lesiones de acné indican que la mayoría de las lesiones inflamatorias surgen de comedones y de novo. Mermelada. Academia Dermatol. 58603 – 608 (2008). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249468
3. Metiko, B., Brooks, K., Burkhart, CG, Burkhart, CN y Morrell, D. ¿El modelo actual para la patogénesis del acné es al revés? Mermelada. Academia Dermatol. 72e167 (2015). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981026
4. Shaheen, B. & Gonzalez, M. Una etiología microbiana del acné: ¿cuál es la evidencia? Hermano J. Dermatol. 165474 – 485 (2011). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21495996
5. Suh, DH & Kwon, HH ¿Qué hay de nuevo en la fisiopatología del acné? Hermano J. Dermatol. 172 Suplemento 113 – 19 (2015). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25645151
6. Grice, EA et al. Diversidad topográfica y temporal del microbioma de la piel humana. Ciencias 3241190 – 1192 (2009). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805064/
7. Platsidaki, E. & Dessinioti, C. Avances recientes en la comprensión Propionibacterium acnes (Cutibacterium acnes) en el acné Res. F1000 7F1000 (2018). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305227/
8. McLaughlin, J., Watterson, S., Layton, AM, Bjourson, AJ, Barnard, E. y McDowell, A. Propionibacterium acnes y acne vulgaris: Nuevos conocimientos a partir de la integración de estudios genéticos de población, multiómicos, bioquímicos y de microbios huéspedes. microorganismos 7128 (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6560440/
9. Beylot, C. et al. Propionibacterium acnes: una actualización sobre su papel en la patogenia del acné. J.Eur. Academia Dermatol. Venereol. 28271 – 278 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905540
10. Contassot, E. & French, LE Nuevos conocimientos sobre la patogénesis del acné: propionibacterium acnes activa el inflamasoma. J. invertir. Dermatol. 134310 – 313 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424454
11. Qin, m. et al. Propionibacterium acnes Induce la secreción de IL-1beta a través del inflamasoma NLRP3 en monocitos humanos. J. invertir. Dermatol. 134381 – 388 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23884315
12. Agak, GW et al. Propionibacterium acnes induce una respuesta de IL-17 en el acné vulgar que está regulada por la vitamina A y la vitamina D. J. invertir. Dermatol. 134366 – 373 (2014). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23924903
13. Qin, m. et al. Las nanopartículas liberadoras de óxido nítrico previenen la inflamación inducida por Propionibacterium acnes eliminando el organismo e inhibiendo la estimulación microbiana de la respuesta inmunitaria innata. J. invertir. Dermatol. 1352723 – 2731 (2015).