Qué es el acné: una mirada en profundidad

El acné es una enfermedad compleja que se forma a través de una serie de procesos biológicos complicados

La información esencial

En este artículo, profundizaremos en las teorías del desarrollo del acné. Para obtener un artículo más simple y fácil de entender, visita la página Qué es el acné.

Normalmente resumiré el artículo aquí en el área de Información Esencial, pero hay demasiados detalles cuando se trata de teorías sobre el desarrollo del acné como para atarlo en un lazo como ese, así que recomiendo ponerse nerd y leer el artículo completo a continuación. .

Si me vi obligado a resumirlo rápidamente, básicamente se trata de la inflamación y exactamente dónde se involucran las moléculas inflamatorias en el desarrollo del acné. En el pasado, los investigadores del acné pensaban que la inflamación llegaba tarde en el desarrollo de una lesión de acné, pero cuanto más se investiga, más parece que la inflamación está realmente presente desde el comienzo de un poro obstruido inicial. En otras palabras, el acné realmente puede ser en esencia una enfermedad inflamatoria crónica.

La ciencia

Este artículo profundizará en cómo se forma el acné. Si prefiere una explicación más sencilla, consulte nuestra página Qué es el acné.

El folículo sebáceo

La formación de acné comienza en los poros de la piel, llamados folículos sebáceos. Estos folículos contienen dos componentes principales: glándulas sebáceas y vello velloso. Las glándulas sebáceas producen sebo (aceite de la piel) y el vello velloso es el vello corto y delgado que es casi invisible a los ojos. Los folículos sebáceos son abundantes en todo el cuerpo excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies. En el rostro son especialmente numerosos, con más de 200 folículos cubriendo cada centímetro cuadrado.

¿Qué causa un poro obstruido?

Una lesión de acné se forma cuando un folículo sebáceo se obstruye. Hay una variedad de factores que pueden causar esto.

• Un aumento de andrógenos (hormonas masculinas presentes tanto en hombres como en mujeres) provoca cambios en la piel que favorecen la obstrucción de los poros. Por ejemplo, los niveles elevados de andrógenos provocan un aumento en la producción de sebo y en la producción de células de la piel, lo que puede provocar la obstrucción de los poros. La pubertad da como resultado un aumento de los andrógenos, lo que también provoca un aumento del sebo. El aumento de andrógenos explica por qué la pubertad suele ser la edad de aparición del acné.

• Inflamación mal regulada conduce a un crecimiento excesivo de las células de la piel y al estrechamiento de la abertura de un poro. La inflamación es el mecanismo de defensa normal del cuerpo. Controlada por el sistema inmunitario, la inflamación es un proceso complejo que consiste en células inmunitarias y moléculas del sistema inmunitario, de las cuales existen muchos tipos. El acné se considera una enfermedad inflamatoria, ya que la inflamación es crucial para su desarrollo.

• Un aumento en la producción de sebo puede contribuir a la sobreproducción de células de la piel que estrechan la abertura del poro. El sebo es producido por las glándulas sebáceas, que están unidas a los lados de los folículos. La cara y la parte superior del torso contienen las glándulas sebáceas más grandes y son las regiones más propensas a desarrollar acné.

• Un crecimiento excesivo de células de la piel da como resultado un exceso de células de la piel cerca de la apertura del poro. La abundancia de células de la piel hace que la parte superior del poro se estreche, lo que favorece la obstrucción.

• Un sobrecrecimiento de las bacterias, Cutibacterium acnes (C. acnes)puede empeorar la inflamación de una lesión de acné. C. acnes reside en la piel de personas con y sin acné y obtiene sus nutrientes del sebo. Sin embargo, cuando hay una cantidad excesiva de sebo, C. acnes comienza a crecer demasiado, lo que produce una sobreabundancia de subproductos del crecimiento bacteriano. Estos subproductos incluyen proteínas llamadas proteasas, hialuronidasasy moléculas llamadas factores quimiotácticos. Son proinflamatorios, lo que significa que estimulan la respuesta del sistema inmunitario y hacen que las células inmunitarias viajen a la lesión del acné. Esto empeora la inflamación característica de la lesión del acné.^1,2

Aunque los investigadores del acné entienden que estos factores juegan un papel en el desarrollo del acné, no saben qué factor lleva al siguiente y, en última instancia, crea una lesión de acné. Sin embargo, los investigadores han podido esbozar los pasos principales del desarrollo de lesiones de acné. Echemos un vistazo de cerca.

Primeras etapas en el desarrollo de poros obstruidos

El primer paso en el desarrollo del acné es la formación de un microcomedón, que más comúnmente se conoce como «poro obstruido». Un microcomedón es pequeño y no se puede ver a simple vista. Su formación desencadena una serie de eventos que pueden bloquear el escape del sebo, que normalmente drena a la superficie, desde el poro. A veces, el microcomedón puede destaparse por sí solo. Sin embargo, si no es así, la acumulación de sebo hace que el poro se hinche y forme un comedón. Los comedones son visibles a simple vista y existen dos tipos: comedones cerrados (puntos blancos) y comedones abiertos (puntos negros).

• A comedón cerradotambién conocido como un punto blanco, es un poro obstruido que no puede liberar su contenido sobre la superficie de la piel. La acumulación de sebo y células muertas de la piel dentro del poro da como resultado un pus blanco visible que aparece en la superficie del poro.³

• Un comedón abiertotambién conocido como un espinilla, es un poro obstruido que está parcialmente bloqueado. Hay una acumulación de sebo y células muertas de la piel dentro de los comedones abiertos, pero el aire puede penetrar en el poro. Este oxígeno reacciona químicamente con el sebo en un proceso conocido como oxidación, que hace que el comedón abierto se vea marrón oscuro o negro como la suciedad.³

Los comedones a menudo se denominan no inflamatorio lesiones porque no están ni rojas ni doloridas. Pueden curarse por sí solos o pueden convertirse en otros tipos de lesiones de acné que son rojas y dolorosas, como pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Estas lesiones generalmente se denominan a menudo como lesiones inflamatorias. Aunque estas etiquetas son útiles para describir diferentes tipos de acné, no son científicamente correctas, ya que la investigación encontró que la inflamación está presente al inicio de la formación del acné, en el microcomedón. Sin embargo, muchas personas dentro de la dermatología todavía usan estos términos y siguen siendo útiles para diferenciar los tipos de lesiones de acné.⁴

Ahora profundicemos más y veamos cómo la inflamación conduce a un microcomedón, que luego puede convertirse en un comedón y, en última instancia, en una pápula, una pústula, un nódulo o un quiste.

Cómo está involucrada la inflamación en las primeras etapas del acné

Durante la última década, los científicos reexaminaron y reformularon su idea de cómo se desarrolla el acné. El mas viejo, hipótesis tradicional afirmó que la sobreproducción de andrógenos, las hormonas masculinas que se encuentran tanto en hombres como en mujeres, fue el punto de partida del desarrollo del acné. los nueva hipótesis afirma que la inflamación es el punto de partida.

Hipótesis tradicional

Los científicos descubrieron por primera vez los andrógenos en 1936 y poco después se dieron cuenta de su conexión con el acné. La investigación reveló que una elevación de los andrógenos provoca un exceso de producción de sebo. Los defensores de la hipótesis tradicional creen que tal producción de sebo conduce al acné porque induce una sobreproducción de células de la piel. Normalmente, las células de la piel se desprenden constantemente de la piel y son reemplazadas por células nuevas. Sin embargo, la sobreproducción de nuevas células de la piel combinada con una acumulación de células muertas de la piel puede estrechar la apertura del poro, haciéndolo propenso a obstruirse: esto conduce a la formación de un microcomedón.

Según la hipótesis tradicional, la progresión de microcomedón a comedón se desencadena por la presencia y el crecimiento de C. acnes bacterias Dentro de un poro obstruido, hay poco o nada de oxígeno, y C. acnes prospera en ambientes con abundancia de sebo pero con poco o nada de oxígeno y, por lo tanto, comienza a reproducirse rápidamente. Este crecimiento excesivo estimula el sistema inmunológico para iniciar una respuesta inflamatoria. Específicamente, C. acnes estimula el sistema inmunitario al liberar proteínas y otras moléculas que reclutan células inmunitarias y moléculas inflamatorias en el sitio de un poro obstruido. Una vez que el inflamatorio comienza la respuesta, C. acnes luego puede unirse a una proteína especial en la superficie de las células de la piel y las células del sistema inmunitario llamada receptor tipo toll 2 (TLR-2) y desencadenar una respuesta inflamatoria aún más fuerte. Esta fuerte ya menudo excesiva respuesta inflamatoria puede debilitar la pared del folículo.

La inflamación finalmente hace que la pared del folículo se rompa, liberando el contenido del poro en el tejido circundante. El cuerpo reacciona a estos contenidos como si fueran invasores extraños y aumenta aún más la inflamación. Se forma una pápula inflamada si solo se rompe una pequeña porción de la pared del poro. Si el poro colapsa, se puede formar un nódulo o quiste. Si la inflamación inherente a estas lesiones inflamadas no se controla, puede provocar cicatrices de acné e hiperpigmentación posinflamatoria (marcas oscuras/rojas que quedan una vez que la lesión sana). Expandir para ver el diagrama de flujo de la hipótesis tradicional

Nueva hipótesis

A medida que continuaba la investigación sobre el acné, se descubrió que la inflamación se presenta mucho antes de lo que se sospechaba originalmente. Los siguientes estudios nos muestran estos descubrimientos. Ampliar para leer detalles de los estudios

Los científicos comenzaron a cuestionar la hipótesis tradicional una vez que un estudio de 1988 publicado en el Revista británica de dermatología la inflamación encontrada está presente en microcomedones. Esto es mucho anterior a la idea de la hipótesis tradicional de que la inflamación se presenta sólo después de C. acnes crecimiento excesivo. Específicamente, el estudio encontró que la inflamación está presente tan pronto como seis horas después del inicio de un microcomedón. Sin embargo, el estudio también encontró que la inflamación presente en el microcomedón difiere de la inflamación de una lesión de acné más desarrollada. En particular, las células T, que se reclutan al comienzo de la infección, estaban presentes en el microcomedón, mientras que los neutrófilos, que son responsables de combatir las bacterias, estaban presentes más tarde en las lesiones de acné.⁵ Esta investigación fue confirmada por un estudio similar publicado en 2003 en el Revista de Dermatología Investigativa.⁶

Un estudio separado de 2008 publicado en el Revista de la Academia Americana de Dermatología encontró evidencia clínica adicional de que la inflamación es el desencadenante inicial del acné. Para realizar el estudio, los investigadores observaron el desarrollo de acné en 25 pacientes en el transcurso de 12 semanas. Lo hicieron tomando fotografías especiales de alta resolución de los rostros de los participantes cada dos semanas durante el período de estudio. Los investigadores usaron las fotografías para seguir la progresión de 329 lesiones inflamatorias de acné desde la primera aparición hasta su resolución para identificar cómo se desarrollaron y curaron las lesiones con el tiempo. Al finalizar el estudio, encontraron que la inflamación estaba presente incluso en los microcomedones. Llegaron a la conclusión de que «la inflamación podría ser un evento primario en lugar de un proceso secundario en el desarrollo del acné».⁷

Esto condujo a una nueva hipótesis que coloca a la inflamación antes en la cadena de eventos que conducen al acné. Aunque esta nueva hipótesis establece que la inflamación es uno de los primeros factores involucrados en la formación de lesiones de acné, incluye los otros factores tradicionalmente asociados con el acné, incluido el exceso de sebo, la sobreproducción de células de la piel y C. acnes crecimiento excesivo. Expandir para ver el diagrama de flujo de hipótesis más nuevas

Aunque los científicos aprendieron que la inflamación es el desencadenante del acné, no han identificado qué causa esta inflamación inicial. En un esfuerzo por identificar qué lo causa, los científicos presentaron dos propuestas: la propuesta de inflamación de base elevada y el propuesta de estrés.

Propuesta de inflamación de base elevada

Como se dijo, los científicos no han identificado qué causa la inflamación inicial inherente a los microcomedones. Para explicar cómo la inflamación puede desencadenar el desarrollo del acné, algunos investigadores propusieron que un bajo nivel de inflamación esté constantemente presente en la piel para mantener las células de la piel alertas y preparadas para responder a las bacterias que pueden intentar ingresar al cuerpo o dañar la piel. Esto significa que siempre hay un pequeño nivel de inflamación en la piel. Sin embargo, esta propuesta sugiere que en la piel de las personas propensas al acné, el nivel de inflamación inicial es más alto que en la piel de las personas que no son propensas al acné, y este nivel más alto de inflamación es lo que hace que algunas personas desarrollen acné.

En apoyo de la propuesta de que siempre hay un bajo nivel de inflamación en la piel, los científicos realizaron dos estudios que encontraron que hay al menos dos moléculas inmunológicas elevadas en la piel de los pacientes con acné: interleucina-1 (IL-1) y defensas. Expandir para ver la imagen de la interleucina-1 (IL-1)

Ampliar para leer detalles de los estudios

Un estudio de 1992 publicado en el Revista de Dermatología Investigativa investigó si la presencia de IL-1 es responsable de esta inflamación temprana alrededor de los poros obstruidos. IL-1 es una molécula que siempre está presente en la piel sana pero que está elevada en los pacientes con acné. El estudio encontró que una de las razones por las que las células de la piel producen IL-1 podría ser para mantener la piel alerta y lista para responder a cualquier cosa que pueda dañarla. Debido al diseño del estudio, los investigadores no pudieron examinar la inflamación en el sitio de los microcomedones. Sin embargo, pudieron encontrar que la IL-1 está especialmente elevada dentro y alrededor de los comedones. La importancia de este hallazgo fue que la IL-1 es una de las primeras moléculas inflamatorias presentes en el sitio de un poro obstruido, que los investigadores predijeron que era uno de los desencadenantes de la inflamación inicial. Por lo tanto, creían que la IL-1, aunque presente en niveles bajos en todos los tipos de piel, está elevada en pacientes con acné y que esta elevación podría ser el desencadenante inicial del acné inflamatorio.⁸

Un estudio de 2001 publicado en la misma revista encontró moléculas adicionales llamadas defensas, que actúan de manera similar a la IL-1, también estaban presentes en el sitio de los comedones. Al igual que con la IL-1, las defensinas normalmente están presentes en todos los tipos de piel en niveles bajos, pero pueden elevarse en la piel de los pacientes con acné. Los niveles elevados de defensinas pueden contribuir al inicio de la respuesta inflamatoria.⁹

Propuesta de estrés

Una segunda explicación de lo que desencadena la inflamación inicial en pacientes con acné propone que el estrés puede ser parcialmente responsable de desencadenar la respuesta inflamatoria en el sitio de los microcomedones. Típicamente, estrés se define como un estado de ansiedad psíquica, pero la respuesta de estrés del cuerpo puede desencadenarse también por el estrés físico causado por pequeñas heridas. Para la piel, esto implica fricción, frotamiento y limpieza intensa. Los científicos descubrieron que el estrés físico puede provocar inflamación al causar neuropéptidos (sustancia P) y hormonas para ensamblar, aunque es probable que haya otras formas que los científicos no hayan descubierto. Expandir para ver una imagen de estrés mental versus estrés físico

1. Neuropéptidos (sustancia P): Los neuropéptidos son fragmentos cortos de proteína producidos por el sistema nervioso del cuerpo. Hay miles de neuropéptidos en el cuerpo que desencadenan una variedad de respuestas, pero los científicos descubrieron que solo uno llamado sustancia P (SP) puede estar asociado con el estrés, la inflamación y el acné. La función normal de SP en el cuerpo es desencadenar la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso. Las células nerviosas pueden liberarlo en respuesta al estrés físico causado por la fricción, el restregado y la limpieza. Cuando esto ocurre, SP promueve la producción de varias moléculas inflamatorias. Sin embargo, cuando esta sustancia provoca inflamación en la piel, también puede desencadenar el desarrollo de acné. La investigación encontró que los niveles de SP están elevados en las lesiones de acné que son comedogénicas (puntos blancos y puntos negros). Esto sugiere que el estrés físico puede dañar la piel y provocar la liberación de SP, lo que puede desencadenar la respuesta inflamatoria en un microcomedón.¹
2. Hormonas (hormona liberadora de corticotropina): La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es una hormona liberada normalmente por el sistema nervioso en respuesta al estrés, y la investigación encontró que está elevada en las lesiones de acné. Los científicos descubrieron que la CRH siempre es la primera hormona liberada en respuesta al estrés. Su papel es coordinar la respuesta hormonal e inmune al estrés. En la piel, el estrés físico causado por la fricción, el restregado o la limpieza puede desencadenar la liberación de CRH, que luego puede estimular la inflamación que intenta curar la piel. Esta inflamación puede contribuir a la formación de un microcomedón.^1,10

Aunque necesitamos más investigación para confirmar la conexión entre el estrés, la inflamación y el acné, es posible que el estrés provoque la liberación de neuropéptidos y hormonas que desencadenan la inflamación en una lesión temprana de acné. Expanda para ver el diagrama de flujo de hipótesis más nuevas, incluido el estrés

Ahora que conocemos las posibles formas en que la inflamación está involucrada en la formación de un microcomedón, veamos los otros factores involucrados en la formación de un microcomedón y cómo ese poro obstruido inicial puede convertirse en una lesión no inflamatoria.

Formación de lesiones de acné no inflamatorias: microcomedones y comedones

El crecimiento excesivo de células de la piel en el poro, llamado hiperqueratinización folicular, combinado con una producción excesiva de sebo, llamada seborrea, así como cambios en la composición del sebo, conducen a la obstrucción de los poros.

Hiperqueratinización folicular

Un microcomedón se forma en un proceso llamado hiperqueratinización folicular, que consiste en dos cambios en la piel: el sobreproducción de nuevas células de la piel y el retención de células muertas de la piel.

1. los sobreproducción de nuevas células de la piel dentro de un poro da como resultado una acumulación de células de la piel hacia la parte superior. Esta sobreproducción ocurre porque las células de la piel se dividen rápidamente. Múltiples estudios examinaron la producción de queratina 6 y 16, dos proteínas que significan la división celular de la piel. Descubrieron que los microcomedones y los comedones poseen mayores niveles de queratina 6 y 16, lo que sugiere que se produce un alto nivel de división celular en estos poros. Cuando se producen más células cutáneas de las que la piel necesita, se produce un engrosamiento del poro, lo que estrecha su apertura.^1,2,11,12
2. los retención de células muertas de la piel hacia la parte superior del poro da como resultado una acumulación de células muertas de la piel dentro del poro. Normalmente, las células muertas de la piel se desprenden de la pared del poro. Sin embargo, a veces comienzan a adherirse a la pared del poro, pegándose entre sí en lugar de desprenderse. La pegajosidad de las células muertas de la piel está regulada por dos proteínas llamadas desmosomas y bordilloque funcionan de manera similar al pegamento.¹¹

Esencialmente, una sobreproducción de nuevas células de la piel da como resultado el engrosamiento de un poro y un aumento de las células muertas de la piel que no se desprenden del interior. Ambos procesos dan como resultado una apertura estrecha del poro. Nadie sabe qué causa la hiperqueratinización folicular, pero pueden contribuir varios factores, incluidas las hormonas, la IL-1 y el sebo.

Cuando ocurre la hiperqueratinización folicular, el poro se vuelve tan estrecho que el sebo ya no puede drenar hacia la superficie de la piel.^1,11

Seborrea y cambios en la composición del sebo

La hiperqueratinización folicular conduce a la formación de un microcomedón, pero el sebo transforma un microcomedón en un comedón. El proceso más conocido por el cual el sebo forma un comedón es a través de la seborrea, que es una producción excesiva de sebo y se cree que contribuye a la hiperqueratinización folicular. Una vez que la hiperqueratinización folicular estrecha la apertura del poro, se vuelve difícil que el sebo drene hacia la superficie de la piel. Cuando el sebo no drena, comienza a acumularse en el poro, lo que lleva a la formación de un comedón cerrado visible (punto blanco) o un comedón abierto (punto negro).

Los científicos descubrieron que los cambios en los compuestos que forman el sebo también pueden desempeñar un papel en la formación de microcomedones. Específicamente, la investigación encontró que existen diferencias en el sebo de pacientes con acné y pacientes sin acné. El sebo normalmente se compone de una variedad de lípidos, que son moléculas con propiedades similares al aceite. Hay cientos de lípidos diferentes en el cuerpo humano, pero el sebo comprende predominantemente escualeno, ésteres de cera, triglicéridos, ácidos grasos, ésteres de colesterol y colesterol libre. Las concentraciones de estos lípidos pueden diferir ampliamente entre personas con y sin acné.² Dos diferencias principales entre el sebo de pacientes con acné y el sebo de pacientes sin acné son los niveles de ácido linoleico (linoleato) y producción de peróxido de escualeno.

1. los niveles de ácido linoleico, que es un lípido de ácido graso, difiere drásticamente entre pacientes con acné y sin acné. En individuos sanos, constituye, en promedio, el 45 % de los ácidos grasos que se encuentran en el sebo. Sin embargo, en los pacientes con acné, el lineolato comprende generalmente solo el 6%. Cuando se usan medicamentos para el acné como la isotretinoína para tratar el acné y el exceso de sebo, y los niveles de sebo disminuyen, el porcentaje de lineolato vuelve a la normalidad. Si bien todavía no está claro si este porcentaje más bajo de ácido linoleico conduce al acné y cómo, la investigación muestra que el porcentaje más bajo en pacientes con acné puede desencadenar hiperqueratinización folicular y, por lo tanto, la formación de un microcomedón.^2,13
2. La producción de peróxido de escualeno en el sebo puede estimular la hiperqueratosis folicular, que puede bloquear la apertura de un poro y provocar la formación de un microcomedón. El escualeno es un lípido que normalmente se encuentra en el sebo, pero C. acnes en un poro puede convertirlo en peróxido de escualeno. El escualeno en sí no obstruye los poros, pero el peróxido de escualeno es altamente comedogénico, lo que significa que es bien conocido por obstruir los poros. Además, el peróxido de escualeno puede inducir una respuesta inflamatoria, aumentando la inflamación en el poro.^1,14,15

Expanda para ver una imagen que analiza la composición del sebo

Ahora que sabemos cómo se forma un comedón, veamos la siguiente etapa del desarrollo del acné, donde un comedón no inflamatorio se convierte en una pápula inflamatoria, que se llena de pus para convertirse en una pústula.

Formación de lesiones inflamatorias del acné: pápulas y pústulas

Las pápulas y las pústulas son los dos tipos más comunes de lesiones de acné que los científicos tradicionalmente han clasificado como “inflamatorias”. Una pápula es una lesión elevada roja con un diámetro de hasta 5 mm que no contiene un centro blanco o amarillo. Una pápula se convierte en una pústula una vez que una colección de pus blanco o amarillo llena el poro y se acumula en la superficie de la lesión. Las personas se refieren a las pústulas a menudo como «espinillas» o «espinillas».^11,13 La mayoría de las pápulas y pústulas se desarrollan a partir de un comedón, aunque a veces se saltan la etapa de comedón y se desarrollan directamente a partir de un microcomedón. Como la mayoría de las lesiones inflamatorias del acné pasan por una etapa de comedón antes de convertirse en una lesión inflamatoria, examinemos los pasos que se dan para que un comedón se convierta en una lesión inflamatoria.

Crecimiento excesivo de C. acnes y formación de una pápula

Los microcomedones se desarrollan a partir de cambios microscópicos en el poro. En concreto, como hemos visto, la hiperqueratinización folicular combinada con seborrea y cambios en la composición del sebo estrechan la apertura de un poro. Esto conduce a una acumulación de sebo dentro del poro. Debido a que el poro está obstruido, los niveles de oxígeno dentro de la gota. El entorno con alto contenido de sebo y poco o ningún oxígeno proporciona un entorno ideal para el crecimiento de la bacteria, C. acnes. En tal ambiente, C. acnes crece y se divide rápidamente, lo que afecta al poro de tres maneras.

1. El crecimiento de la bacteria genera presión dentro del poro.
2. C. acnes produce factores que pueden afectar el poro,⁹ incluido:
   1. Factores quimiotácticos proinflamatorios, que puede reclutar células inmunitarias y empeorar la inflamación dentro del poro. Cuando C. acnes libera factores quimiotácticos, los factores quimiotácticos reclutan células inmunitarias, como los neutrófilos, al poro. Los neutrófilos son los glóbulos blancos más abundantes y su función es matar las bacterias. Una vez dentro del comedón, los neutrófilos comienzan a matar C. acneslo que hace que libere enzimas adicionales que reclutan más células y empeoran aún más la inflamación.^14,15
   2. Irritantes foliculares, incluyendo proteasas y hialuronidasas, son proteínas que interactúan con la pared folicular y estimulan la inflamación de la pared del folículo y que rodea al folículo. Los irritantes foliculares pueden causar inflamación tanto dentro del folículo como fuera del poro en el tejido circundante. El objetivo de esta inflamación es matar el C. acnes creciendo dentro del poro. Sin embargo, estos irritantes pueden empeorar la inflamación asociada con el acné.¹⁴
3. Además, C. acnes puede unirse a una proteína especial en la superficie de la piel y las células inmunitarias llamó receptor tipo toll 2 (TLR-2). Cuando esto pasa, C. acnes hace que las células liberen moléculas inflamatorias adicionales, como la interleucina-8 (IL-8), que recluta neutrófilos adicionales al poro. La adición de IL-8 y más neutrófilos a la inflamación ya empeorada en y alrededor de la pared del poro crea una respuesta inflamatoria demasiado grande para que la maneje un poro tan pequeño. Los neutrófilos que se infiltran hacen que el poro continúe hinchándose hasta que ya no puede soportar la cantidad de inflamación presente y el folículo se rompe. Cuando el poro se rompe, libera su contenido, incluido el sebo atrapado, C. acnes, moléculas inflamatorias, células muertas de la piel y neutrófilos, en el tejido circundante. El cuerpo responde a esta «invasión» reclutando más células inmunitarias y expandiendo la inflamación más allá del folículo. Cuando esto ocurre, la lesión se enrojece y duele y se denomina pápula.^14,15

De pápula a pústula

Una vez que se rompe un poro, la liberación del contenido del poro en el tejido circundante hace que el cuerpo reaccione con inflamación, que se experimenta como enrojecimiento y dolor alrededor de una lesión de acné. Esta lesión inicial roja y dolorosa, que aún no se ha llenado de pus, se denomina pápula. A veces, una pápula se cura espontáneamente, pero la mayoría de las veces, en el transcurso de aproximadamente dos días, una colección de pus blanco o amarillo llena el poro y se acumula en la superficie de la lesión, y nace una pústula.^15,17

Cómo se forma el pus: La ruptura del folículo desencadena la infiltración de células inmunitarias, incluidas neutrófilos, al área que rodea el poro para reparar el daño causado por la ruptura. Sin embargo, reparar el folículo roto es peligroso para los neutrófilos y muchos se dañan y mueren en el proceso. Cuando los neutrófilos mueren, otras células inmunitarias llamadas fagocitos intenta consumir los neutrófilos muertos para eliminarlos del área inflamada, pero rápidamente se siente abrumado y no puede manejar tal cantidad de neutrófilos. Los productos de los neutrófilos consumidos muertos combinados con el líquido que aparece en el sitio de la inflamación produce el pus. En otras palabras, los restos de neutrófilos muertos que se acumulan durante un período de dos días se convierten en el pus presente en la pústula.¹⁷ Una pústula libera su contenido ya sea sobre la superficie de la piel de forma natural o a través de una persona que «hace estallar» la lesión, o el cuerpo absorbe el pus y cura la lesión.

Como hemos visto, si un poro se rompe, se forma una pápula, que luego se llena de pus para convertirse en una pústula. Sin embargo, a veces, un poro no se rompe solo en un área pequeña, sino que explota por completo en lo profundo de la piel. En ese caso, puede resultar en una lesión severa de acné. Veamos cómo ocurre esto a continuación.

Acné severo

Los dos tipos más graves de lesiones por acné son los nódulos y los quistes. A menudo dan como resultado un daño tisular grave, que con frecuencia conduce a la cicatrización de la piel.

Nódulos son, con mucho, la forma más común de lesión grave del acné. Se desarrollan a partir de comedones. Al igual que una pápula, los nódulos son lesiones inflamatorias que se producen cuando se rompe la pared del folículo. Pero a diferencia de una pequeña ruptura que conduce a una pápula, a veces un poro explota, rompiéndose extensa y profundamente en la piel. Debido a que el folículo se rompe de una manera tan extrema, el cuerpo produce una respuesta inflamatoria aún mayor y el desarrollo de una lesión grande, fibrosa y dolorosa de más de 5 mm de diámetro. Al igual que las pápulas, los nódulos no se llenan de pus. Sin embargo, a diferencia de las pápulas, los nódulos normalmente no se llenan de pus. Debido al gran tamaño y la inflamación excesiva de un nódulo, requiere más tiempo para sanar.¹⁸

quistes Son lesiones raras que se diferencian de los nódulos porque están llenos de pus. Sin embargo, a diferencia de las pústulas, el pus de un quiste está rodeado por un revestimiento que evita que el pus y el contenido de los poros se expulsen a la superficie de la piel o se curen de forma natural. Los quistes se forman una vez que la pared folicular se rompe en un área pequeña, pero en lugar de que la inflamación elimine los restos del poro, se forma una pared secundaria alrededor del contenido folicular expulsado. Esta pared secundaria es gruesa, fuerte y está presente en lo profundo de la piel. Los verdaderos quistes de acné son raros porque tienen un revestimiento completo, que separa completamente su contenido de la piel circundante, y el contenido no es inflamatorio por naturaleza. Aunque hay un revestimiento completo, un quiste de acné permite que las sustancias inflamatorias y el pus lo llenen. Por lo tanto, los quistes de acné se describirían mejor como abscesos.^10,19 Referencias

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